حافظه‌ انسان نقش مهمی در هویت ما دارد و بدون آن، یادگیری برای ما و دیگر حیوانات ممکن نخواهد بود. این اهمیت باعث شده که دانشمندان، چگونگی ذخیره حافظه توسط مغز را به‌عنوان یکی از اساسی‌ترین پرسش‌ها در علوم اعصاب (Neuroscience) مطرح کنند.

یکی از نقاط عطف در این مسیر، در دهه ۱۹۷۰ با کشف پدیده‌ای به نام تقویت طولانی‌مدت یا LTP (Long-Term Potentiation) بود. محققان دریافتند که تحریک الکتریکی یک سیناپس (Synapse) که دو نورون را به هم متصل می‌کند، باعث افزایش طولانی‌مدت در چگونگی انتقال سیگنال از طریق این اتصال می‌شود. این پدیده به‌عنوان تقویت «قدرت سیناپسی» شناخته می‌شود و نقش اصلی را فرآیند حافظه بازی می‌کند.

در جستجوی مولکول‌هایی که LTP را ممکن می‌سازند، دو نامزد اصلی پدیدار شدند. یکی از این مولکول‌ها، پروتئینی به نام PKMzeta بود که در سال ۲۰۰۶ تحقیقاتی نشان داده شد که مسدود کردن آن می‌تواند حافظه مکان‌ها در موش‌ها را پاک کند. این یافته نشان می‌داد که این مولکول ممکن است برای فرآیند نگهداری حافظه ضروری باشد.

اما این تئوری مشکلاتی داشت. نخست، پروتئین PKMzeta عمری کوتاه دارد. به گفته محققان، «این پروتئین‌ها فقط چند ساعت در سیناپس‌ها و چند روز در نورون‌ها دوام می‌آورند، در حالی که حافظه‌های ما می‌توانند ۹۰ سال دوام بیاورند، پس چگونه می‌توان این تفاوت را توضیح داد؟»

کشف مولکول KIBRA و نقش آن در تثبیت حافظه

یک پژوهش جدید که در مجله Science Advances منتشر شده ، به این سوالات پاسخ می‌دهد. این پژوهش نشان می‌دهد که PKMzeta با مولکول دیگری به نام KIBRA (پروتئینی که در کلیه و مغز بیان می‌شود) همکاری می‌کند. این مولکول سیناپس‌های فعال در هنگام یادگیری را نشانه‌گذاری می‌کند و با PKMzeta همکاری می‌کند تا سیناپس‌های نشانه‌گذاری‌شده تقویت شوند.

آزمایش‌ها نشان داده‌اند که مسدود کردن تعامل بین این دو مولکول باعث از بین رفتن LTP در نورون‌ها و اختلال در حافظه مکانی موش‌ها می‌شود. اگرچه هر دو مولکول عمر کوتاهی دارند، اما تعامل آن‌ها پایدار است و این تعامل است که حافظه‌ها را در طولانی‌مدت حفظ می‌کند.

آینده‌ تحقیقات حافظه و تاثیرات درمانی

ساکتور، یکی از محققان اصلی این تحقیق، معتقد است که این نتایج می‌تواند به توسعه‌ درمان‌های جدیدی منجر شود، مانند احیای حافظه‌ها یا حتی پاک کردن خاطرات ناخواسته برای درمان اختلالات اضطرابی پس از سانحه (PTSD).

اما همچنان سوالات زیادی باقی مانده . برای مثال، نظریه‌های رقیبی نیز وجود دارند که باید مورد بررسی قرار گیرند. یکی دیگر از نامزدهای مولکول حافظه، آنزیمی به نام CaMKII است. اگرچه ساکتور و همکارانش معتقدند که این آنزیم بیشتر در فرآیندهای آغازین یادگیری دخیل است تا ذخیره‌سازی طولانی‌مدت حافظه، اما تمامی محققان با این نظر موافق نیستند.

نتایج این پژوهش به نوعی نشان می‌دهد که یک منطق مولکولی برای ساخت حافظه‌های طولانی‌مدت وجود دارد که می‌تواند با ترکیبات مختلفی اجرا شود. این کشف راه را برای تحقیقات بیشتر در این زمینه باز می‌کند و می‌تواند به درمان‌های جدیدی برای بیماری‌های مربوط به حافظه مانند آلزایمر منجر شود.

منبع