ویروس HIV از خانواده رتروویروسها بوده و یک ویروس RNA دار محسوب میشود. ساختار کلی HIV شامل:
- یک هسته (کپسید) که حاوی RNA ویروسی و آنزیمهای ضروری مانند ترانسکریپتاز معکوس (Reverse Transcriptase) است.
- پوشش لیپیدی که از سلول میزبان گرفته شده و دارای پروتئینهای سطحی gp120 و gp41 است.
- آنزیمهای کلیدی: علاوه بر ترانسکریپتاز معکوس، آنزیمهای اینتگراز (Integrase) و پروتئاز (Protease) برای مراحل تکثیر لازم هستند.
پروتئینهای سطحی gp120 و gp41 نقش کلیدی در شناسایی و اتصال به سلولهای میزبان (مانند لنفوسیتهای CD4+) دارند.
راههای انتقال ویروس HIV
- انتقال جنسی: از طریق تماس جنسی محافظتنشده (واژینال، مقعدی، دهانی).
- انتقال خونی: استفاده از سرنگ آلوده، تزریق مواد مخدر، انتقال خون آلوده.
- انتقال از مادر به کودک: در دوران بارداری، هنگام زایمان، یا از طریق شیر مادر.
- انتقال از طریق ابزار پزشکی غیراستریل.
ورود ویروس به بدن و رسیدن به جریان خون
پس از ورود ویروس از راههای مختلف، HIV به سرعت به گرههای لنفاوی رسیده و در آنجا شروع به آلوده کردن سلولهای ایمنی میکند.
شناسایی گیرنده CD4
ویروس HIV ابتدا به گیرنده CD4 در سطح سلولهای T-helper (لنفوسیتهای CD4+)، ماکروفاژها و سلولهای دندریتیک متصل میشود.
نقش کورسپتورهای CCR5 و CXCR4
پس از اتصال به CD4، ویروس برای ورود به سلول نیازمند اتصال به کورسپتورهای CCR5 (بیشتر در مراحل اولیه) یا CXCR4 (در مراحل پیشرفته) است.
ادغام غشای ویروس و سلول
پروتئین gp41 باعث ادغام غشای ویروس با غشای سلولی شده و RNA ویروسی وارد سیتوپلاسم میشود.
چرخه تکثیر HIV در بدن
رونوشتبرداری معکوس (Reverse Transcription)
آنزیم ترانسکریپتاز معکوس RNA ویروسی را به DNA دو رشتهای تبدیل میکند. این مرحله دارای خطای بالا است و به ایجاد جهشهای ویروسی کمک میکند.
ادغام (Integration)
آنزیم اینتگراز DNA ویروسی را وارد ژنوم سلول میزبان میکند. پس از این مرحله، ویروس بهعنوان پروویروس در سلول باقی میماند.
تولید RNA و پروتئینهای ویروسی
پروویروس از مکانیزم رونویسی سلول میزبان برای تولید RNA ویروسی و پروتئینهای ساختاری و آنزیمی جدید استفاده میکند.
مونتاژ و جوانهزنی (Budding)
اجزای ویروس در نزدیکی غشای سلول مونتاژ شده و ویروس جدید از سلول جدا میشود (Budding). ویروسهای جدید آماده آلودهسازی سلولهای دیگر هستند.
کاهش تعداد سلولهای CD4+
HIV به تدریج تعداد سلولهای CD4+ را کاهش میدهد که کلید سیستم ایمنی هستند. کاهش شدید این سلولها باعث میشود بدن نتواند در برابر عفونتهای ساده مقاومت کند.
اختلال در عملکرد ایمنی ذاتی و اکتسابی
- اختلال در ماکروفاژها، سلولهای کشنده طبیعی (NK cells) و سلولهای B.
- ناتوانی در پاسخ به عفونتهای جدید و افزایش حساسیت به سرطانها (مانند سارکوم کاپوزی).
مراحل بالینی پیشرفت HIV
مرحله حاد (Acute Stage)
- ۲-۴ هفته پس از ابتلا، علائمی شبیه آنفولانزا: تب، خستگی، گلودرد.
- بار ویروسی بالا و کاهش موقت CD4+.
مرحله نهفتگی بالینی (Clinical Latency)
- کاهش بار ویروسی با پاسخ اولیه ایمنی.
- ویروس در حالت کمون ولی فعال در گرههای لنفاوی.
- میتواند سالها طول بکشد.
مرحله ایدز (AIDS)
- CD4+ < 200 سلول در هر میکرولیتر.
- ظهور عفونتهای فرصتطلب (تب مکرر، سل، ذاتالریه).
- بروز سرطانهای خاص.
چرا HIV هنوز درمان قطعی ندارد؟
نهفتگی ویروس در بدن (Latency)
- ویروس میتواند درون ژنوم سلول به صورت نهفته بماند و از دسترس داروها پنهان شود.
تنوع ژنتیکی بالا (Mutation)
- ترانسکریپتاز معکوس بدون تصحیح اشتباه، باعث تنوع سریع ویروس میشود.
مخزنهای سلولی (Reservoirs)
- HIV در ماکروفاژها و سلولهای دندریتیک پنهان شده و مجدد فعال میشود.
پیامدهای اجتماعی و اهمیت آگاهیرسانی
استیگما و ترس از افشا
- بسیاری از مبتلایان به دلیل انگ اجتماعی به دنبال درمان نمیروند.
اهمیت آموزش و پیشگیری
- آموزش جنسی صحیح، استفاده از کاندوم، آزمایشهای منظم و درمان پیشگیرانه (PrEP) از جمله روشهای کلیدی کاهش انتقال HIV هستند.
پیشرفتهای درمانی و آینده پژوهشها
درمانهای آنتیرتروویروسی (ART)
- کنترل ویروس و افزایش طول عمر.
- جلوگیری از انتقال به دیگران (U=U: Undetectable = Untransmittable).
درمانهای ژنتیکی و تحقیق روی واکسن
- روشهای CRISPR و آنتیبادیهای تککلونی.
- واکسنها برای جلوگیری از انتقال ویروس.
نتیجهگیری
شناخت مکانیزم انتقال HIV نهتنها در درمان، بلکه در پیشگیری و آموزش عمومی اهمیت دارد. با پیشرفتهای علمی، امید به درمان کامل HIV در آینده وجود دارد، اما همچنان آگاهیبخشی، آموزش، و حذف انگ اجتماعی، مهمترین ابزار مبارزه با این بیماری است.
۲۰ اسفند ۱۴۰۳ ۱۵:۳۶
اشتراک گذاری (چگونه میتوانید این مطلب را برای دیگران بفرستید)
source