با گذشت زمان و ورود به سال‌های میانسالی و پیری، بدن انسان دچار تغییراتی می‌شود. در مورد وزن و اندازه شکم، نباید فقط به اعداد اتکا کرد. بسیاری از افراد با اینکه وزن بدنشان ثابت باقی می‌ماند، متوجه افزایش محسوس چربی در ناحیه شکم می‌شوند. پژوهش جدیدی که به‌تازگی منتشر شده، نشان می‌دهد این پدیده صرفاً ناشی از کاهش تحرک یا تغییر در رژیم غذایی، نیست، بلکه محصول فعال شدن نوعی سلول بنیادی ویژه در بدن است که با ورود به دوره پیری، ساخت چربی را به‌طور چشمگیر افزایش می‌دهد.

بازیگر اصلی: سلول‌های بنیادی ویژه‌ای به نام CP-As

در این پژوهش، دانشمندان نوعی سلول بنیادی بزرگسال به نام «پیش‌سلول‌های برنامه‌ریزی‌شده برای چربی» یا Committed Preadipocytes (CP-As) را شناسایی کردند که در بافت چربی سفید (White Adipose Tissue) قرار دارند. این سلول‌ها به‌صورت ویژه‌ای در دوره پیری فعال می‌شوند و برخلاف بسیاری از سلول‌های بنیادی دیگر که با گذشت زمان کارایی‌شان کاهش می‌یابد، این سلول‌ها دقیقاً با بالا رفتن سن عملکردی قوی‌تر پیدا می‌کنند. آن‌ها در حقیقت موتور تولید چربی شکمی هستند؛ موتوری که سوئیچ آن فقط با بالا رفتن سن روشن می‌شود.

تفاوت عملکرد سلول‌های جوان و پیر

در بدن موش‌های جوان، سلول‌های پیش‌ساز چربی با نام Adipocyte Precursor Cells (APCs) فقط زمانی به ساخت چربی روی می‌آورند که تحت فشار یا استرس خاصی قرار گیرند. اما بررسی‌ها نشان می‌دهد که در موش‌های پیر، این رفتار کاملاً تغییر می‌کند و نوع تازه‌ای از سلول‌ها به نام CP-As به‌طور خودکار و بی‌وقفه شروع به ساخت چربی می‌کنند، به‌ویژه در ناحیه شکم. این تغییر، حتی در صورت ثبات رژیم غذایی و میزان فعالیت بدنی، اتفاق می‌افتد.

در یک آزمایش جالب، پژوهشگران سلول‌های چربی از موش‌های جوان را به بدن موش‌های پیر پیوند زدند. این سلول‌ها همچنان همان رفتار قبلی خود را حفظ کردند و وارد روند تولید چربی نشدند. این یافته تأکید می‌کند که عامل پیری، نه محیط اطراف، بلکه خود سلول است که در آن تغییراتی بنیادین رخ داده است.

رابطهٔ پیچیدهٔ پیری، التهاب و سلول‌های چربی‌ساز

پژوهشگران معتقدند که دو عامل کلیدی در این تغییر نقش دارند: یکی خود فرآیند پیری درونی سلول‌ها و دیگری اختلال در تنظیم سیستم ایمنی بدن. با افزایش سن، سلول‌های ایمنی بیشتری در بافت چربی سفید تجمع پیدا می‌کنند. این حضور غیرعادی، به‌نظر می‌رسد در فعال‌سازی سلول‌های CP-As و تحریک آن‌ها به تولید بیشتر چربی نقش دارد.

تحلیل‌های مولکولی مانند بررسی RNA نشان داده که بین سلول‌های بنیادی جوان و پیر، تفاوت‌های مشخصی وجود دارد. از جمله کشف یک مسیر سیگنال‌دهی خاص به نام LIFR (Leukemia Inhibitory Factor Receptor) که مانند فرماندهٔ نامرئی، سلول‌های CP-As را به ساخت بیشتر سلول‌های چربی تشویق می‌کند. این مسیر می‌تواند در آینده به هدف دارویی مهمی برای جلوگیری از چاقی شکمی سالمندی تبدیل شود.

از موش تا انسان: الگوی مشابه در بدن ما

برای بررسی تطبیق این نتایج در بدن انسان، تیم تحقیقاتی نمونه‌هایی از بافت چربی پنج انسان در سنین مختلف را مورد بررسی قرار داد. آن‌ها دریافتند که همین سلول‌های CP-As در بدن انسان‌های سالمند نیز فعال‌تر هستند. البته تعداد کم نمونه‌ها و غالب بودن داوطلبان مرد (چهار نفر از پنج نفر) باعث می‌شود که برای تأیید قطعی یافته‌ها، نیاز به پژوهش‌های گسترده‌تر با حضور بیشتر زنان وجود داشته باشد.

با این حال، روند کلی یافته‌ها به‌وضوح نشان می‌دهد که با بالا رفتن سن، حتی در صورت نبود تغییرات ظاهری مثل افزایش وزن یا اشتها، بدن به‌طور زیستی و سلولی به‌سوی تولید بیشتر چربی شکمی تمایل پیدا می‌کند.

حرکتی کوچک، راه‌حلی بزرگ

اگرچه این روند از درون بدن آغاز می‌شود و مستقل از سبک زندگی است، اما کاملاً غیرقابل‌کنترل هم نیست. یکی از توصیه‌های مهم پژوهشگران برای کاهش تأثیر این فرآیند، افزایش سطح فعالیت بدنی است. تحرک، چه از طریق پیاده‌روی، ورزش‌های خانگی، یا هر گونه فعالیت فیزیکی دیگر، می‌تواند میزان فعال‌سازی سلول‌های CP-As را کاهش داده یا آثار آن را خنثی کند.

آینده‌پژوهی: امید به درمان‌های تازه برای چاقی شکمی

اهمیت این پژوهش تنها به درک سازوکار چاقی شکمی محدود نمی‌شود. اگر بتوان عوامل سلولی و مولکولی پشت این تغییرات را بهتر فهمید، راه برای طراحی درمان‌های نوین باز خواهد شد. داروهایی که مسیر سیگنال‌دهی LIFR را هدف قرار دهند یا فرآیند فعال‌سازی سلول‌های CP-As را متوقف کنند، می‌توانند در آینده نزدیک به‌عنوان ابزارهایی پیشگیرانه و درمانی برای کنترل چاقی سالمندی و بیماری‌های متابولیک مرتبط با آن وارد میدان شوند.

پژوهشگران بر این باورند که مسیر پیش‌ِ رو، نه‌فقط به لاغرتر شدن ظاهر شکم، بلکه به بهبود سلامت عمومی و افزایش طول عمر منجر خواهد شد.

منبع: Science