پرخوری عصبی یا Binge Eating Disorder (BED) یکی از اختلالات خوردن رایج در جهان است که با مصرف غیرقابل کنترل مقادیر زیاد غذا در دوره‌های کوتاه همراه است. این اختلال اغلب با احساس گناه، خجالت و اضطراب پس از هر دوره پرخوری همراه است و می‌تواند پیامدهای روانی و جسمی گسترده‌ای مانند چاقی، افسردگی، اضطراب و مشکلات متابولیک ایجاد کند.

در سال‌های اخیر، پژوهش‌ها نشان داده‌اند که علاوه بر عوامل روانی و محیطی، ژنتیک و وراثت نقش مهمی در بروز پرخوری عصبی دارند. این مقاله به بررسی جامع عوامل ژنتیکی و وراثتی در پرخوری عصبی، مکانیسم‌های احتمالی، مطالعات دوقلوها و خانواده‌ها، و چشم‌اندازهای تحقیقاتی آینده می‌پردازد.

پرخوری عصبی به عنوان یک اختلال خوردن مشخص می‌شود که ویژگی‌های اصلی آن عبارت‌اند از:

اپیزودهای پرخوری کنترل‌نشده: مصرف مقدار زیادی غذا در یک بازه زمانی کوتاه (معمولاً کمتر از دو ساعت) با احساس عدم کنترل.

عدم وجود رفتارهای پاک‌سازی: برخلاف بولیمیا، افراد مبتلا به BED معمولاً پس از پرخوری اقدام به استفراغ، استفاده از ملین‌ها یا ورزش شدید نمی‌کنند.

پیامدهای روانی: احساس شرم، گناه و کاهش عزت نفس.

پیامدهای جسمی: چاقی، دیابت نوع 2، فشار خون بالا، و مشکلات قلبی-عروقی.

شیوع پرخوری عصبی در جوامع مختلف بین 1 تا 5 درصد گزارش شده و بیشتر در زنان شایع است، اما مردان نیز می‌توانند به آن مبتلا شوند.

ژنتیک می‌تواند از طریق دو مسیر اصلی بر پرخوری عصبی اثر بگذارد:

 وراثت مستقیم

مطالعات دوقلوها و خانواده‌ها نشان می‌دهند که سابقه خانوادگی اختلالات خوردن می‌تواند ریسک ابتلا به BED را افزایش دهد. برخی مطالعات گزارش داده‌اند که اگر یک فرد در خانواده مبتلا به پرخوری عصبی باشد، احتمال ابتلا دیگر اعضا حدود 4 تا 5 برابر بیشتر است.

 ژن‌های مرتبط با سیستم‌های عصبی

برخی ژن‌ها که در تنظیم سیستم دوپامینی و سروتونینی مغز نقش دارند، با رفتارهای پرخوری عصبی مرتبط هستند:

• ژن‌های دوپامینرژیک (DRD2, DRD4): اختلال در مسیرهای پاداش مغز می‌تواند به جستجوی مکرر غذا به عنوان منبع پاداش منجر شود.

• ژن‌های سروتونینرژیک (5-HT2A, 5-HTTLPR): نقش سروتونین در کنترل اشتها و خلق و خو نشان می‌دهد که تغییرات ژنتیکی در این مسیر می‌تواند پرخوری عصبی را تسهیل کند.

 مطالعات دوقلو

مطالعات دوقلوهای همسان و غیرهمسان به وضوح نشان داده‌اند که عوامل ژنتیکی مسئول بخشی قابل توجه از واریانس پرخوری عصبی هستند. در یک مطالعه:

این تفاوت نشان می‌دهد که ژنتیک نقش مهمی در بروز BED دارد، اما عوامل محیطی نیز بی‌تأثیر نیستند.

 مطالعات خانوادگی

افراد با والدین یا خواهر و برادر مبتلا به BED بیشتر در معرض ابتلا به اختلالات خوردن هستند. علاوه بر این، خانواده‌هایی که سابقه چاقی یا اختلالات روانی مانند افسردگی دارند نیز ریسک بالاتری دارند.

 مکانیسم‌های ژنتیکی پرخوری عصبی

ژنتیک می‌تواند از طریق مکانیسم‌های متعدد بر پرخوری عصبی اثر بگذارد:

 مسیرهای پاداش مغزی

سیستم پاداش مغزی، به ویژه مسیر دوپامینی میانی-مغزی (mesolimbic dopamine pathway)، نقش مهمی در انگیزه خوردن دارد. افراد مبتلا به BED ممکن است پاسخ دوپامینی ضعیف یا بیش‌فعال داشته باشند که باعث می‌شود برای تجربه لذت مشابه، مقدار بیشتری غذا مصرف کنند.

 تنظیم هورمون‌های اشتها

ژن‌ها همچنین می‌توانند هورمون‌هایی مانند لپتین، گرلین و کورتیزول را تحت تأثیر قرار دهند، که منجر به افزایش اشتها یا کاهش حس سیری می‌شود. برای مثال:

 تعامل ژنتیک و محیط

ژنتیک تنها یک عامل نیست؛ تعامل آن با محیط غذایی، استرس روانی و الگوهای خانوادگی می‌تواند پرخوری عصبی را تحریک کند. برای مثال، یک فرد با استعداد ژنتیکی پرخوری ممکن است تنها در محیط پر از غذای فراوری شده و استرس‌های روانی دچار BED شود.

 ژن‌های شناسایی شده در پرخوری عصبی

مطالعات ژنتیکی به کمک Genome-Wide Association Studies (GWAS) برخی ژن‌های مرتبط با BED را شناسایی کرده‌اند:

BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor): مرتبط با تنظیم وزن و رفتارهای غذایی

FTO (Fat Mass and Obesity-Associated Gene): معروف به ژن چاقی، نقش آن در پرخوری عصبی بررسی شده است

MC4R (Melanocortin 4 Receptor): کنترل اشتها و مصرف انرژی

این ژن‌ها نشان می‌دهند که BED می‌تواند هم با اختلالات متابولیک و هم با اختلالات عصبی مرتبط باشد.

 جنبه‌های روانی-ژنتیکی

برخی تحقیقات نشان داده‌اند که ژنتیک می‌تواند حساسیت روانی به پرخوری عصبی را افزایش دهد. برای مثال:

• افراد با ژن‌های مرتبط با اضطراب و افسردگی، در شرایط استرس روانی بیشتر دچار پرخوری می‌شوند.

• ژن‌های تنظیم‌کننده خلق و خو و امیال غذایی می‌توانند ترکیبی از خطر ژنتیکی و فشارهای محیطی را ایجاد کنند.

 چشم‌اندازهای درمان و پیشگیری

شناخت عوامل ژنتیکی و وراثتی در BED می‌تواند به طراحی درمان‌های هدفمند کمک کند:

درمان‌های دارویی: هدف قرار دادن مسیرهای دوپامینی یا سروتونینی برای کاهش انگیزه پرخوری

مداخلات شخصی‌سازی‌شده: با شناخت ریسک ژنتیکی، برنامه‌های تغذیه و روان‌درمانی به صورت فردی طراحی می‌شوند

پیشگیری خانواده‌محور: آموزش خانواده‌ها برای کاهش رفتارهای تحریک‌کننده پرخوری در افرادی که استعداد ژنتیکی دارند

 محدودیت‌ها و نکات آینده‌پژوهشی

با وجود پیشرفت‌ها، هنوز چالش‌هایی وجود دارد:

• ژن‌های دقیق با اثر قوی در BED شناسایی نشده‌اند؛ بیشتر ژن‌ها اثرات کوچک دارند.

• تعامل ژنتیک با محیط پیچیده است و نمی‌توان یک عامل ژنتیکی را به تنهایی مقصر دانست.

• نیاز به مطالعات طولی و میان‌فرهنگی برای بررسی اثرات ژنتیکی در محیط‌های مختلف.

نتیجه‌گیری

پرخوری عصبی یک اختلال چندعاملی است که ژنتیک و وراثت نقش مهمی در استعداد ابتلا دارند. مطالعات دوقلو، خانواده و ژنتیک مولکولی نشان می‌دهند که اختلالات پاداش مغزی، تنظیم هورمون‌های اشتها و ژن‌های مرتبط با خلق و خو می‌توانند افراد را مستعد BED کنند. با این حال، تعامل این استعدادهای ژنتیکی با عوامل محیطی و روانی تعیین‌کننده بروز واقعی اختلال است.

درک بهتر ژنتیک پرخوری عصبی می‌تواند به طراحی درمان‌های هدفمند، پیشگیری شخصی‌سازی‌شده و بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کند.