زمستان سال ۱۹۱۶ در وین، پزشک عصب‌شناس کنجکاوی به نام «کنستانتین فون اکنومو» (Constantin von Economo) در دفتر کار خود با پدیده‌ای روبه‌رو شد که بعدها جهان را به حیرت انداخت. بیمارانش در ظاهر خواب‌آلود بودند، اما وقتی بیدارشان می‌کردی، چشمانشان باز می‌ماند و بدنشان بی‌حرکت. نه می‌توانستند سخن بگویند و نه حرکت کنند، اما هوشیاری در چهره‌شان موج می‌زد. گویی ذهن از بدن جدا شده بود. پزشک این وضعیت را «انسفالیت لِتارژیکا» (Encephalitis lethargica) نامید؛ به معنی التهاب مغزی‌ای که با خواب‌آلودگی و کندی همراه است.

چند سال بعد، بیماری از مرزهای اتریش فراتر رفت. نخست در اروپای مرکزی، سپس در انگلستان، فرانسه، و نهایتاً در آمریکا و آسیا ظاهر شد. بیمارستان‌ها پر شدند از افرادی که گویی در حالتی میان خواب و بیداری گیر افتاده‌اند. برخی در مرحلهٔ حاد، دچار تب، بی‌قراری و توهم بودند. اما گروهی دیگر پس از نجات از مرحلهٔ بحرانی، وارد وضعیتی شدند که پزشکان آن را «بیداری فلج» می‌نامیدند. آنان زنده بودند، اما مثل مجسمه‌ها بی‌حرکت می‌ماندند. از نظر فیزیولوژیک بیدار، ولی از نظر حرکتی و گفتاری خاموش.

ده سال بعد، این اپیدمی بی‌آن‌که درمانی برایش پیدا شود، تقریباً از میان رفت. میلیون‌ها نفر از آن جان باختند یا با عوارض طولانی‌مدت زندگی کردند. با گذشت بیش از یک قرن، منشأ دقیق این بیماری همچنان ناشناخته مانده است. آیا ویروسی مرتبط با آنفلوآنزای اسپانیایی باعثش بود؟ یا حمله‌ای خودایمنی (autoimmune) علیه مغز؟ راز بیماری انسفالیت خفته هنوز یکی از معماهای پزشکی قرن بیستم است.

۱. خاستگاه بیماری انسفالیت خفته و نخستین گزارش‌ها

پیدایش این بیماری در بحبوحهٔ جنگ جهانی اول، آن را به پدیده‌ای فراتر از پزشکی تبدیل کرد. فون اکنومو نخستین کسی بود که الگوی متمایز علائم را تشخیص داد: تب بالا، خواب‌آلودگی شدید، حرکات غیرعادی چشم، و در برخی موارد بی‌قراری روانی. بیماران به سختی بیدار می‌شدند و اگر هم بیدار می‌ماندند، در حالت نیمه‌هوشیار بودند. این حالتِ تعلیق میان خواب و بیداری باعث شد نام «خفته» بر بیماری بماند.

در سال‌های بعد، گزارش‌ها از سراسر اروپا سرازیر شد. برخی بیماران در مرحلهٔ اولیه بهبود یافتند، اما بعدها دچار علائمی شبیه به بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) شدند: سفتی عضلات، کندی حرکت، و لرزش‌های ظریف دست. از همین رو پزشکان از اصطلاح «پارکینیسم پس از انسفالیت» (post-encephalitic parkinsonism) برای این وضعیت استفاده کردند.

بیماری به‌سرعت از وین به لندن، پاریس و نیویورک گسترش یافت. آمارها دقیق نبودند، اما تخمین زده می‌شود بیش از یک میلیون نفر مبتلا شدند. در برخی شهرها، مدارس تعطیل شدند و روزنامه‌ها هشدار می‌دادند که «خواب مرگ» در راه است. ویژگی عجیبی که ذهن دانشمندان را مشغول کرد، طولانی بودن فاز نهفتگی بود. برخی بیماران سال‌ها پس از عفونت اولیه تازه دچار اختلالات حرکتی می‌شدند. این تأخیر، احتمال دخالت واکنش ایمنی مغز به ویروسی نهفته را مطرح کرد.

۲. نظریه‌ها درباره منشأ ویروسی و ارتباط با آنفلوآنزای اسپانیایی

یکی از پرسش‌های تاریخی پزشکی این است که آیا بیماری انسفالیت خفته با همه‌گیری آنفلوآنزای اسپانیایی (Spanish flu) که در همان سال‌ها جهان را فرا گرفت، ارتباط داشت یا نه. شباهت زمانیِ دو بحران باعث شد بسیاری از پژوهشگران تصور کنند که عامل هر دو یکی است. در آن زمان، علم ویروس‌شناسی هنوز در آغاز راه بود و ابزارهای شناسایی ویروس‌ها بسیار ابتدایی بودند.

پزشکان با بررسی نمونه‌های مغزی قربانیان، الگوهایی از التهاب در ساقه مغز (brainstem) یافتند، جایی که مراکز تنظیم خواب و بیداری قرار دارد. فرضیهٔ اولیه این بود که ویروسی تنفسی از خانوادهٔ آنفلوآنزا به این ناحیه نفوذ کرده و به نورون‌های دوپامین‌ساز حمله کرده است. این نظریه بعدها با ظهور مدل‌های جدیدتر تقویت شد، چون آسیب در این ناحیه همان بخشی از مغز است که در پارکینسون نیز تخریب می‌شود.

اما هیچ‌گاه ویروس خاصی از مغز بیماران جدا نشد. آزمایش‌های ژنتیکیِ مدرن روی بافت‌های باقی‌مانده از آن دوران نیز نتیجهٔ قاطعی نداد. برخی پژوهشگران در دهه‌های اخیر احتمال داده‌اند که بیماری در واقع حاصل واکنش خودایمنی مغز در برابر یک عفونت قبلی بوده است. در این مدل، بدن پس از مبارزه با ویروس، به اشتباه به سلول‌های عصبی خودی حمله می‌کند. هرچند این فرضیه هنوز قطعی نیست، اما بسیاری از نشانه‌ها آن را تقویت می‌کند.

۳. پیامدهای عصبی و تغییر شخصیت بیماران

وجه متمایز بیماری انسفالیت خفته تنها علائم حرکتی نبود، بلکه تغییرات عمیق در رفتار و شخصیت نیز مشاهده می‌شد. برخی بیماران پس از بهبودی ظاهری، دچار بی‌احساسی، خشم ناگهانی یا بی‌قراری دائمی شدند. حتی در گزارش‌هایی آمده بود که افراد باهوش و آرام، پس از ابتلا، به چهره‌هایی پرخاشگر یا وسواسی تبدیل می‌شدند.

از منظر نوروساینس، این پدیده نشانگر آسیب به نواحی قشری و زیرقشری مغز است که در تنظیم هیجان و انگیزه نقش دارند. اختلال در انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند دوپامین (dopamine) و سروتونین (serotonin) می‌تواند رفتار را به‌کلی دگرگون کند. در واقع، بسیاری از رفتارهای مشاهده‌شده در بیماران شباهت‌هایی به اختلالات روان‌پریشی (psychosis) یا سندروم‌های وسواسی داشتند.

پزشکان آن زمان ابزار مدرن امروزی مانند MRI یا PET نداشتند، اما از مشاهدهٔ مستقیم، به‌خوبی درک کردند که مغزِ بیماران در حالت ناپایدار میان خواب و بیداری گرفتار است. برخی بیماران قادر بودند در لحظاتی کوتاه پاسخ دهند و سپس دوباره در حالت بی‌حرکت فرو روند. این وضعیتِ مرزی، بعدها الهام‌بخش رمان‌ها و فیلم‌هایی شد که دربارهٔ «زندگی در سکون» سخن می‌گویند.

۴. سکونِ بیداری؛ قربانیانی که در بدن خود حبس شدند

در دهه‌های بعد، اصطلاح «frozen awareness» برای توصیف حالت قربانیان استفاده شد: بیداری بدون حرکت. گزارش‌هایی وجود دارد از بیماران جوانی که در تخت بیمارستان، چشم‌هایشان را باز نگه می‌داشتند و به اطراف نگاه می‌کردند، اما بدنشان هیچ واکنشی نداشت. یکی از معروف‌ترین این موارد، مردی بود که بیش از سی سال در چنین وضعیتی ماند.

پزشکانی که با این بیماران کار می‌کردند، متوجه شدند که آن‌ها گاهی می‌توانند با حرکت چشم یا پلک ارتباط برقرار کنند. این حالت را باید از کما (coma) متمایز دانست، زیرا سطح هوشیاری حفظ می‌شد. در واقع، بیماران در تله‌ای عصبی گیر کرده بودند که فرمان‌های مغزی را به عضلات نمی‌رساند.

چند دهه بعد، در دههٔ ۱۹۶۰، پزشک مشهور «الیور سَکس» (Oliver Sacks) گروهی از بازماندگان این اپیدمی را در نیویورک درمان کرد. او با داروی ال‌دوپا (L-Dopa) که برای بیماران پارکینسون به‌کار می‌رفت، توانست برخی از آنان را موقتاً بیدار کند. این بیماران پس از سال‌ها سکوت، به‌ناگاه توانستند حرف بزنند و حرکت کنند، اما اثر دارو ناپایدار بود. روایت تکان‌دهندهٔ این بیداری‌های کوتاه بعدها الهام‌بخش فیلم معروف «Awakenings» شد.

۵. ناپدید شدن ناگهانی اپیدمی و معمای ماندگار

شاید عجیب‌ترین وجه ماجرا، پایان بی‌هشدار این فاجعه است. پس از میانهٔ دههٔ ۱۹۲۰، موارد جدید به‌تدریج کاهش یافتند. در اوایل دههٔ ۱۹۳۰، دیگر کمتر پزشکی بیماری را مشاهده می‌کرد. نه واکسنی وجود داشت، نه درمانی، و نه هیچ اقدام بهداشتی خاصی که بتواند آن را توضیح دهد. گویی عامل بیماری همان‌قدر بی‌صدا که آمده بود، ناپدید شد.

فرضیه‌های گوناگونی مطرح شد: شاید ویروسی موقتی از میان رفته بود، یا شاید جمعیت پس از مواجههٔ گسترده، ایمنی جمعی (herd immunity) پیدا کرده بود. حتی برخی احتمال دادند که تغییر در شرایط بهداشتی و اجتماعی پس از جنگ، نقش داشته است. اما هیچ‌کدام از این فرضیه‌ها پاسخ نهایی ندادند.

در تاریخ پزشکی، بیماری انسفالیت خفته همچون سایه‌ای است که از دل قرن بیستم عبور کرد و یادآوری می‌کند که دانش ما از مغز و ویروس‌ها هنوز محدود است. بازماندگان آن، هرچند اندک، تا دهه‌های بعد نیز در آسایشگاه‌ها زندگی کردند. آثارشان بر حافظهٔ پزشکی بشر همچنان باقی است، همان‌گونه که عکس‌های چهره‌های بی‌حرکتشان هنوز نگاه را خیره می‌کند.

۶. نقش مغز در مرز میان خواب و بیداری

یکی از یافته‌های مهم در بررسی بیماری انسفالیت خفته، درک نقش حیاتی ساقهٔ مغز (brainstem) و تالاموس (thalamus) در تنظیم حالت‌های هوشیاری است. این نواحی مانند کلید روشن و خاموش مغز عمل می‌کنند. التهاب در این بخش‌ها باعث می‌شود مغز نتواند به‌درستی میان خواب و بیداری سوئیچ کند. بیماران در ظاهر بیدارند، اما مسیرهای عصبی لازم برای حرکت و گفتار در سکوت فرو می‌روند.

در آن دوران، چنین فهمی از ساختار مغز وجود نداشت. پزشکان با مشاهدهٔ بیماران «خفته» برای نخستین بار دریافتند که هوشیاری پدیده‌ای پیوسته است نه دودویی. فرد می‌تواند هم‌زمان بیدار و ناتوان از کنش باشد. این کشف بعدها الهام‌بخش نظریه‌های مدرن دربارهٔ آگاهی (consciousness) شد و حتی بر فلسفهٔ ذهن (philosophy of mind) تأثیر گذاشت.

در واقع، مطالعهٔ این بیماران راه را برای درک بیماری‌های مدرن‌تر مانند «سندروم قفل‌شدگی» (locked-in syndrome) یا «وضعیت حداقلی هوشیاری» (minimally conscious state) باز کرد. همان‌طور که امروز می‌دانیم، بسیاری از این وضعیت‌ها ناشی از آسیب در شبکه‌های عصبی عمقی هستند، نه نابودی کامل ذهن. در آن زمان اما، مشاهدهٔ چشم‌های بیدار بر چهره‌های بی‌حرکت، برای جامعهٔ پزشکی شبیه مواجهه با راز حیات بود.

۷. بیداری‌های موقت با داروی ال‌دوپا و مسئلهٔ اخلاقی آن

در دههٔ ۱۹۶۰، وقتی الیور سَکس (Oliver Sacks) در بیمارستان «برونکس» نیویورک بیماران انسفالیت خفته را دوباره مورد بررسی قرار داد، جهانیان بار دیگر به یاد این اپیدمی افتادند. او با تجویز داروی ال‌دوپا (L-Dopa) که پیش‌ساز انتقال‌دهندهٔ عصبی دوپامین است، توانست برخی از بیماران را موقتاً بیدار کند. نتایج شگفت‌انگیز بود: بیمارانی که دهه‌ها ساکت بودند، ناگهان شروع به صحبت، لبخند و حتی رقص کردند.

اما این بیداری دوام نداشت. بدن به‌تدریج به دارو عادت کرد و عوارضی مانند توهم، بی‌خوابی و حرکات غیرقابل‌کنترل پدید آمد. سَکس بعدها نوشت که تجربهٔ این بیداری‌های موقت، از نظر روانی و اخلاقی دشوارترین تجربهٔ پزشکی عمرش بود. بیماران پس از بازگشت کوتاه به زندگی عادی، دوباره در سکون فرو رفتند.

این رویداد پرسش‌های اخلاقی مهمی را مطرح کرد: آیا باید کسی را که ذهنش در سکوت آرام گرفته، به زور دارو به آگاهی بازگرداند، اگر این بیداری فقط چند هفته دوام دارد؟ آیا در مواجهه با چنین وضعیتی، بیداری خود نوعی رنج نیست؟ این پرسش‌ها تا امروز در پزشکی عصبی و مراقبت‌های ویژه موضوع بحث‌اند.

۸. چرا بیماری انسفالیت خفته ناپدید شد؟ نظریه‌های علمی و اجتماعی

هیچ پاسخ قطعی برای ناپدید شدن این اپیدمی وجود ندارد، اما چند نظریه مطرح است. نخست، نظریهٔ ویروسی است: احتمال می‌رود که عامل بیماری، ویروسی تنفسی بوده که در پایان دههٔ ۱۹۲۰ جهش یافت یا از بین رفت. در آن زمان، نبودِ سیستم‌های دقیق بهداشتی و جنگ جهانی باعث گسترش سریع آن شد. با بهبود بهداشت عمومی و کاهش تراکم جمعیتی در پادگان‌ها و مدارس، احتمال انتقال نیز کمتر شد.

نظریهٔ دوم، ایمنی جمعی است. پس از چند موج شدید، جمعیت در معرض ویروس قرار گرفت و سطحی از ایمنی عمومی شکل گرفت که مانع تکرار همه‌گیری شد.

نظریهٔ سوم، خودایمنی است. طبق این دیدگاه، بیماری در اصل واکنش اشتباهی از سوی سیستم ایمنی به یک عفونت بی‌خطر بوده است. با تغییرات محیطی یا ژنتیکی، زمینهٔ این واکنش از بین رفته و بیماری فروکش کرده است.

برخی پژوهشگران نیز به عامل‌های اجتماعی اشاره می‌کنند: پایان جنگ، بهبود تغذیه، و کاهش استرس جمعی می‌تواند سیستم ایمنی را متعادل کرده باشد. هرچند این توضیحات کامل نیستند، اما مجموعاً نشان می‌دهند که ناپدید شدن این بیماری، خود بخشی از راز آن است.

۹. میراث علمی و فرهنگی یک اپیدمی فراموش‌شده

تأثیر انسفالیت خفته محدود به علم پزشکی نماند. گزارش‌های فون اکنومو و بعدتر کتاب «Awakenings» الیور سَکس، در شکل‌گیری درک عمومی از مغز، خواب و هویت نقش داشتند. در ادبیات و سینما، این بیماری به نمادی از شکنندگی آگاهی بدل شد. انسان‌هایی که در بدن خود زندانی‌اند، استعاره‌ای از محدودیت وجودی بشر شدند.

از دید عصب‌پژوهی، مطالعهٔ بیمارانِ پس از انسفالیت مسیر کشف‌های مهمی را باز کرد. پژوهش دربارهٔ دوپامین و گانگلیون‌های پایه (basal ganglia) که از نتایج مستقیم همین بیماری بود، بعدها به فهم بهتر پارکینسون و طراحی داروهای جدید انجامید. حتی مفاهیمی مانند «شبکهٔ بیداری مغز» (arousal network) در دهه‌های بعد از دل این مطالعات بیرون آمدند.

در حوزهٔ جامعه‌شناسی نیز، نحوهٔ فراموش شدن این فاجعه خود قابل تأمل است. در حالی که همه‌گیری آنفلوآنزای اسپانیایی در حافظهٔ تاریخی مانده، انسفالیت خفته تقریباً از حافظهٔ عمومی حذف شد. شاید چون قربانیانش خاموش بودند، نه در خیابان که در سکوت آسایشگاه‌ها. این سکوت، شاید از خود بیماری ماندگارتر بود.

۱۰. درس‌هایی برای قرن بیست‌ویکم؛ از کرونا تا آیندهٔ ویروس‌های عصبی

همه‌گیری‌های مدرن مانند کووید-۱۹ نشان دادند که ویروس‌ها می‌توانند تأثیرات عصبی طولانی‌مدت ایجاد کنند. پدیده‌هایی مثل «Long COVID» شباهت‌هایی شگفت‌انگیز با انسفالیت خفته دارند: خستگی مزمن، اختلال حافظه، تغییرات خلقی، و گاهی علائم شبه‌پارکینسونی. این شباهت‌ها باعث شده برخی پژوهشگران دوباره به اسناد قرن بیستم رجوع کنند تا الگوهای مشترک را بیابند.

بیماری انسفالیت خفته به ما یادآوری می‌کند که مرز میان سلامت و اختلال مغزی چقدر باریک است. ویروسی کوچک می‌تواند مدارهای ظریف آگاهی را دگرگون کند و انسان را از درون خاموش سازد. به همین دلیل، پژوهش دربارهٔ تعامل ویروس‌ها و مغز امروز یکی از حوزه‌های پرشتاب علم عصب‌پژوهی است.

درسی که از آن اپیدمی می‌توان گرفت این است که فراموشی، بزرگ‌ترین دشمن آمادگی است. هر بار که تاریخ را نادیده بگیریم، شاید همان بیماری با چهره‌ای تازه بازگردد.

جمع‌بندی

بیماری انسفالیت خفته یکی از اسرارآمیزترین فصل‌های تاریخ پزشکی است. اپیدمی‌ای که میان سال‌های ۱۹۱۶ تا ۱۹۲۶ میلیون‌ها نفر را مبتلا کرد، آنان را در حالت بیداریِ بی‌حرکت رها ساخت و سپس بی‌هیچ توضیحی ناپدید شد. پزشکان امروز می‌دانند که این بیماری به نواحی کلیدی مغز حمله می‌کرد، جایی که خواب، بیداری و حرکت تنظیم می‌شود. اما هنوز هیچ‌کس نمی‌داند چه چیزی آغازگرش بود.

از دل رنج بیماران، درک ما از مغز عمیق‌تر شد. نظریه‌های مربوط به خواب، بیداری، دوپامین و پارکینسون، همه تا حدی مدیون این فاجعه‌اند. در سطح انسانی، ماجرای آنان یادآور شکنندگی هشیاری و ارزش هر لحظهٔ بیداری است. اپیدمی انسفالیت خفته، اگرچه خاموش شد، اما به شکلی استعاری هنوز در حافظهٔ بشر زنده است: هشداری که ذهن نیز می‌تواند بیمار شود، بی‌آنکه جسم کاملاً خاموش گردد.

خلاصه

بیماری انسفالیت خفته بین سال‌های ۱۹۱۶ تا ۱۹۲۶ به‌صورت اپیدمی جهانی ظاهر شد و هزاران نفر را به حالتی عجیب میان خواب و بیداری فرو برد. قربانیان زنده بودند اما نمی‌توانستند حرکت کنند یا سخن بگویند. منشأ بیماری هنوز ناشناخته است، اما فرضیه‌های ویروسی و خودایمنی مطرح‌اند. الیور سَکس دهه‌ها بعد با داروی ال‌دوپا برخی بیماران را موقتاً بیدار کرد، اما تأثیر کوتاه‌مدت بود. این بیماری درک بشر از آگاهی و مغز را دگرگون کرد. پژوهش‌های بعدی دربارهٔ دوپامین، پارکینسون و بیداری مغزی از دل همین مطالعات زاده شدند. هرچند اپیدمی ناپدید شد، اما درس‌های آن دربارهٔ脆弱 بودن ذهن و اهمیت علم در برابر ناشناخته‌ها هنوز معنا دارد.

❓سؤالات رایج (FAQ)

۱. بیماری انسفالیت خفته دقیقاً چه بود؟
نوعی التهاب مغزی (encephalitis) که بخش‌های مرتبط با خواب و بیداری را در مغز درگیر می‌کرد و باعث حالت‌های خواب‌آلودگی طولانی، بی‌حرکتی و تغییرات رفتاری می‌شد.

۲. آیا ارتباطی با آنفلوآنزای اسپانیایی داشت؟
هنوز مشخص نیست. هم‌زمانی تاریخی وجود دارد، اما هیچ ویروس مشترکی به‌طور قطعی شناسایی نشده است.

۳. چرا این بیماری ناپدید شد؟
احتمالاً ترکیبی از تغییرات ویروسی، ایمنی جمعی و عوامل اجتماعی باعث فروکش اپیدمی شد، اما دلیل دقیق ناشناخته است.

۴. آیا ممکن است دوباره بازگردد؟
از نظر تئوریک بله، اگر عامل ویروسی مشابهی فعال شود. اما پیشرفت پزشکی احتمال تکرار گسترده را بسیار کاهش داده است.

۵. آیا این بیماری درمان داشت؟
در آن دوران درمان مؤثری وجود نداشت. تنها داروی ال‌دوپا بعدها توانست برخی بیماران مزمن را موقتاً بیدار کند.

دکتر علیرضا مجیدی

پزشک، نویسنده و بنیان‌گذار وبلاگ «یک پزشک»

دکتر علیرضا مجیدی، نویسنده و بنیان‌گذار وبلاگ «یک پزشک».
بیش از دو دهه در زمینه سلامت، پزشکی، روان‌شناسی و جنبه‌های فرهنگی و اجتماعی آن‌ها می‌نویسد و تلاش می‌کند دانش را ساده اما دقیق منتقل کند.
پزشکی دانشی پویا و همواره در حال تغییر است؛ بنابراین، محتوای این نوشته جایگزین ویزیت یا تشخیص پزشک نیست.